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慢阻肺是怎么形成的？
所谓的慢阻肺就是呼吸不畅，总有被阻塞的感觉。这通常是因为呼吸道长期受***进而出现阻塞***变导致的。下面，“问上医”将用***的形式为您介绍慢阻肺的形成过程及慢阻肺的预警信号！
一到冬天就不愿意出门，被冻手冻脚就算了，搞不好还要被雾霾熏出个慢阻肺。
可别小看它！2012年世界卫生组织报告显示， 慢阻肺是人类第三大致死病症，也是中国最为常见的慢性疾病。据最新的全国60,000例大型慢阻肺流行病学调查显示，我国成人慢阻肺的患病率为10%，即全中国约有1亿名慢阻肺患者！
今天我们就来给大家科普一下：慢阻肺
慢阻肺的“阻”从何来呢？主要有两个原因：
一、呼吸道被阻
呼吸时，空气会顺着气管进入肺部，进而由肺泡来处理这些气体 。
然而空气中不光有我们需要的氧气，还存在灰尘、雾霾、汽车尾气等有害物质。
这些有害物质也想要趁机溜进我们的肺泡。
这时候我们的免疫细胞就不答应了，上去就是一顿胖揍...
斗争会对气管造成一定的损害。屡次斗争后，气管内会出现难以清理的残骸（产生疤痕）。
这些残骸会对呼吸造成一定的阻碍，长期如此会逐渐发展成慢性气管炎。
此时，气管内的阻塞情况会非常严重，导致气体在气管内进不来出不去。
二、肺泡受损
然而还有一些漏网的有害物质混入肺泡，这时候肺泡内会分泌出蛋白酶来教训他们。
但是由于蛋白酶都很彪悍，容易误伤肺泡壁。此时，肺部分泌的抗蛋白酶就会来阻止蛋白酶的误伤。
不过，再温柔的和事佬，也有劝不动的时候。长期斗争会导致抗蛋白酶不足，这使得它与蛋白酶的比例失去平衡，进而使肺组织消融、肺间隔损坏。
随着内部损伤、肺泡弹性降低，呼出气体能力下降，终于肺泡被“气炸”了。
就这样形成的慢阻肺把你的肺毁了，就问你怕不怕?
“女士们先生们，下面请欣赏，梁静茹《会呼吸的痛》”……“肺泡：我有一句MMP的话，想讲……”
但你知道吗？烟中的有害物质要比雾霾中还要多，因慢阻肺死亡的患者中有七成都是吸烟引起的。
想知道有没有患病，可以先来做个自我测试：
以下情况超过3个，就意味着患慢阻肺的风险极其高
超过3个也先别着急，找医生确诊后再考虑治疗的问题。
这里先看看，市面上针对慢阻肺的药物都起到了什么作用。
第一类
β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类：扩张气道，加宽呼吸通道
第二类
祛痰药：增加气道通畅度
第三类
糖皮质激素：抑制异常炎症反应、减少疤痕增生
最后再说说，慢阻肺的预防及缓解方法
切记一点：一定要戒烟！
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【2018-01-25 中华医学科普回答】如题，谢邀，要回答这个问题，需要知道慢阻肺的发病机制，作为呼吸科最常见的第二大疾病，尤其是每年冬季都会有大量病人涌进医院治疗，为家庭、国家、社会带来的沉重的负担。就目前研究认为，慢阻肺的发生与以下因素有关。
吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致了慢阻肺典型的病理过程。除炎 症外，蛋白酶/抗蛋白酶失衡和氧化应激在慢阻肺的发病中也起重要作用。
1.炎症反应慢阻肺 的特点是肺内各个部分中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞(尤 其是 CD+8 细胞)数增加。部分患者可能会有嗜酸性粒细胞数增加，尤其在急性加重期。 炎性细胞能够释放多种细胞因子和炎性介质，最重要的有白三烯-4、IL-8 和 TNFα。
2.蛋白酶/抗蛋白酶失衡 是由于蛋白酶产量(或者活性)增加或抗蛋白酶失活(或 者产生减少)所致。吸烟(以及其他危险因素)和炎症本身均可引起氧化应激，一方面触发炎性细胞释放多种蛋白酶，另一方面通过氧化作用使抗蛋白酶减少或失活。慢阻肺发 病过程中主要的蛋白酶有中性粒细胞产生的蛋白酶、巨噬细胞产生的蛋白酶及各种基质 金属蛋白酶。慢阻肺发病过程中主要的抗蛋白酶有α1-抗胰蛋白酶、分泌性白细胞蛋白酶 抑制物和基质金属蛋白酶组织抑制因子。中性粒细胞弹力蛋白酶不仅引起肺实质破坏,也 能促进黏液分泌和黏液腺增生。
3.氧化应激 目前已在吸烟者和慢阻肺患者的肺内、呼出气冷凝液和尿中检测出大 量、不同种类的氧化应激标志物，包括过氧化氢、NO和脂质过氧化反应产物。氧化应激 通过多种途径促进慢阻肺发病，氧化多种生物分子从而导致细胞功能障碍或坏死，破坏细 胞外基质，使关键的抗氧化反应失活(或者激活蛋白酶)，或者增强基因表达。
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对于慢阻肺，相信多数人还是比较陌生的，但对其症状表现慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等并不陌生。一旦出现类似的症状，就需要警惕慢阻肺。慢阻肺是以炎症和肺部的损害为核心的，多因素构成的疾病。慢阻肺是一种顽固的肺部疾病，对人体的危害很大。很多人由于不了解而轻视它，不及时进行治疗。尤其一些女性，更是认为自己不吸烟，就不容易得病。事实上，每个人都不能大意。
慢阻肺的形成有一个过程，受以下这些不良因素的影响：
一、吸烟，无法否认的是，吸烟是引起慢阻肺的一个主要因素，因烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，从而诱发慢阻肺。
二、长时间接触职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的慢性阻塞性肺病。
三、空气污染，大气中的有害气体，如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。
四、蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡，是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。
五、感染，感染是慢性阻塞性肺病发生发展的重要因素之一。***、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。
六、慢性支气管炎，这是慢阻肺常见原因，由于先天或后天肺支气管免疫功能损害(粘液分泌异常、纤毛活动障碍、吞噬细胞功能、炎症趋化因子、白三烯、白介素6等因素影响，导致上呼吸道感染容易往支气管和肺泡发展。
七、慢性复发性哮喘，哮喘发作时，气道痉挛，排气国难，肺泡压力明显增大，久之慢性阻塞性肺气肿出现了。
八、支气管扩张，有先天性支气管结构的异常，也与幼儿时期肺炎没有及时、彻底治愈有关。
九、脊柱侧曲畸型：引起胸廓变形，极容易产生慢阻肺。因此有条件的家长应注意有这种先天发育异常的子女，尽早行骨科脊柱成形术，防止发展成慢阻肺。
以上这些因素是慢阻肺的形成因素，它们可以单一出现，也可能并发性出现，日常生活中要尽量避免这些不良因素。
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